Diare dan Gastritis Akut..Ada Hubungannya ?

I. Pendahuluan

A. Latar Belakang

Saluran gastrointestinal sangat rentan terhadap serangan penyakit dan gangguan-gangguan dengan mekanisme yang saling berhubungan satu dengan lainnya.Salah satunya adalah gastritis kronik dan diare.Gangguan ini merupakan kelainan yang cukup sering ditemukan dalam klinik sehari-hari.Secara umum gastritis merupakan gangguan yang disebabkan inflamasi mukosa lambung,dengan proses inflamasi biasanya terbatas pada mukosa.Penyebab utamanya merupakan ketidakseimbangan faktor sekresi (agresif) dan faktor protektif.Asam lambung yang berlebihan sehingga dapat merusak mukosa adalah peran utama dalam gastritis.Dalam keadaan yang cukup kronis,gastritis dapat berkembang menjadi ulkus peptikum yang proses inflamasinya tidak hanya sebatas mukosa melainkan sampai merusak epitel pada dinding saluran pencernaan. (Rani,1997)
Gastritis dan diare seringkali berhubungan erat.Banyak mekanisme utama yang menjadi etiologi dari ganggauan kronis tersebut. Umumnya diare pada gastritis diare sekretorik dan osmotik akibat gangguan obat antasid yang berlebihan maupun faktor asam lambung yang masuk ke dalam usus sehingga menimbulkan hipermotilitas.
Seperti dalam kasus skenario I,” Seorang wanita 30 tahun mengeluh sakit perut dan diare.Satu bulan sebelumnya sering merasakan perut tidak enak,nyeri epigastrium,nausea dan vomitus,terlambat makan juga sakit,nocturnal pain positi.Penderita sering minum obat maag dan anti muntah.Penderita pernah berobat dan dikatakan menderita gastritis atau ulkus peptikum.3 hari sebelum masuk rumah sakit mengalami diare 10 kali,konsistensi encer,tanpa lendir dan darah,warna kuning dan amis.Vomitus terjadi setiap kali makan dan minum,badan lemah dan makan terasa pahit.Sehingga penderita tidak mau makan.Kencing sedikit.Pemeriksaan fisik,keadaan umum lemah,apatis.Tekanan darah 80/50 mmHg,nadi 110x/menit,RR 28x/menit(kusmoul).Suhu 37 derajat celcius.Mata cekung,bibir kering.Abdomen:epigastric tenderness positif,turgor menurun.Kedua tangan keriput.Oleh dokter diberkan terapi cairan.”Dalam kasus ini perlu dianalisis mengenai gejala pada pasien dengan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit sebelumnya,dengan tujuan untuk mengetahui bagaimana patofisiologi penyakit dan mekanisme klinismya sehingga memberikan diagnosa dan penatalaksanaan yang tepat.

B. Rumusan Masalah

• Bagaimana anatomi dan histologi lambung dan duodenum?
• Bagaimana fisiologi sekresi asam lambung ?
• Apa yang dimaksud gastritis dan ulkus peptikum dan bagaimana patofisiologinya?
• Bagaimana patofisiologi diare yang dihubugkan dengan gastritis?
• Bagaimana penanganan dan penatalaksanaan yang tepat?

C. Tujuan

Tujuan dari penulisan ini adalah:
• Untuk mengetahui fisiologi sekresi pengaturan asam lambung
• Untuk menjelaskan patofisiologi gastritis dan ulkus peptikum
• Untuk menjelaskan bagaimana hubungan gastritis dengan diare
• Untuk mengetahui penatalaksanaan dan penanganan secara biomedik.

E. Manfaat

• Sebagai langkah awal dari proses pembelajaran seorang dokter dalam mengetahui proses demi proses perjalanan penyakit dan mekanisme klinik yang ditimbulkan yang tercangkup dalam sistem gastrointestinal dalam bidang kedokteran.

II. Tinjauan Pustaka

A. Anatomi dan Histologi Gaster dan Duodenum

Gaster terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang abdomen tepat diatas diafragmaSecara anatomis lambung terdiri dari fundus,korpus,dan antrum atau pylorus..Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan yang disebut kurvatura minor dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura minor.Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi.Sfingter kardia mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali.Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi,makanan masuk ke dalam duodenum dan kontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke lambung.Sfingter pilorikum merupakan gerbang masuk makanan ke dalam duodenum.Morfologi dudodenum menyerupai huruf c dengan 4 bagian yaitu pars superior,pars descendens,pars horizzontalis,dan pars ascendens.Di dalam duodenum terdapat papilla duodeni major tempat sekresisnya getah pankreas,getah empedu,dan enzim pnecernaan dari hepar.Sementara papilla duodeni minor hanya dibentuk oleh duktus pancreatini Santorini. ( Sylvia,2006)
Lambung dan duodenum tersusun empat bagian.Tunika serosa merupakan bagian dari peritoneum viseralis.Dua lapaisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan dodenum.Tidak seperti lapisan lain,lambung terdiri dari 3 tipe otot,semntara duodenum hanya 2 tipe otot. Kemudian diatas lapisan muskularis terdapat lapisan submukosa yang tersusun atas jaringan alveolar yang mengandung limfe,pembuluh darah,dan pleksus saraf.Lapisan dalamnya merupakan lapisan mukosa.Pada lapisan ini terdapat kelenjar-kelenjar,salah satunya kelenjar gastrik yang menyekresi 3 tipe utama sel,yaitu chief sel,sel parietal,dan sel mukus. ( Sylvia,2006)

B. Fisiologi Sekresi Lambung

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik,gastrik,dan intertinal.Fase sefalik dimulai sebelum makanan masu lambung,saat melihat,mencium,memikirkan,atau mengecap makanan.Fase ini diperantarai oleh saraf vagus.Sinyal tersebut berasal dari korteks serebri.Impulsnya dihantarkan melalui vagus ke lambung,sehingga menyebabkan kelenjara gastrik terangasang menyekresi HCl,pepsinogen,dan menambah mukus.(Guyton,1995)
Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus.Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor pada dinding lambung.Impuls yang keluar akan merangsang kelenjar lambung untuk melepaskan gastrin.Gastrin juga dirrangsang oleh pH alkali,garam empedu dan protein makanan.Membran sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin,histamin,asetilkolin,yang merangsang asam.
Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.Fase sekresi lambung diduga akibat humoral.Adanya protein yang tercerna sebagian di duodenum mengakibatkan pelepasan gastrin usus.
Kemudian distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik,berupa penghambatan sekresi dan pengosongan lambung.Selanjutnya hormon-hormon usus akan menyebabkan efek inhibisi terhadap sekresi lambung. ( Sylvia,2006)

C. Gastritis dan Ulkus Peptikum

1) Definisi
Gastritis adalah inflamasi (pembengkakan) dari mukosa lambung. Inflamasi ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut. Bedasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa.Gastritis terbagi dua, yaitu:
- Gastritis akut : merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut.Jenisnya adalah: gastritis stress akut, gastritis erosive kronis, gastritis eosinofilik, gastritis bakterialis.
- Gastitis kronik : penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan kilnik bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.
Sementara ulkus peptikum merupakanputusnya kontuinitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah epitel.Menurut definisi,ulkus pepetikum dapat terletak di setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung,yaitu esofagus,lambung,duodenum,dan jejunum.Banyak kemiripan antara ulkus pepetikum dengan ulkus duodeni.Penyebab utama merupakan bakteri H.Pylori ataupun sekresi bikarbonat mukosa,genetik,dan stres. .(Patrick,2005).

2) Patofisiologi

Pada gastritis faktor agresif yang diproduksi melebihi faktor defensive.Banyak faktor yang menyebabkan keadaan tersebut.Akibatnya mukosa lambung mengalami erosi dan timbul perdarahan.Namun pada ulkus pepetikum terjadi destruksi sawar mukosa lambung sehingga 25% sering menalami perdarahan berat dan dapat terjadi perforasi pada dinding anterior lambung apabila ulkusnya sudah kronis. ( Sylvia,2006)
Selain itu obat-obatan seperti OAINS,aspirin,alkohol,steroid dan fenilbutaszon memiliki efek langsung terhadap mukosa lambun dengan cara menghambat sistesis prostaglandin dengan mengadakan blok terhadap asam pembentuk prostaglandin.Akibatnya terjadi penurunan fakstor defensif,sehingga mukosa lambung lebih rentan teriritasi dengan asam lambung yang kuat dan terus menerus.Ulkus dapat terjadi di setiap lambung,90 % terletak di kurvatura minor dan kelenjar pylorus. (Mansjoer,2001)

D. Hubungan Diare Akut Dengan Gastritis Kronis

Setelah meninjau dari segi masing-masing penyakit,ternyata efek kronis dari gastritis dapat menyebabkan diare.Diare diartikan sebagai buang air besar dengan tinja berbentuk cairan atau setengh cair dengan kandungan air pada tinja lebih dari 200 ml per jam.(Daldiyono,1997).Terdapat 5 mekanisme yang menjadi dasar patofisiologi diare :
• Osmolaritas intraluminer yang meninggi,disebut diare osmotik
• Sekresi cairan dan elektrolit meninggi,disebut diare sekretorik
• Absorbsi elektrolit berkurang
• Motilitas usus yang meninggi (hipermotilitas) dan waktu transit yang pendek
• Sekresi eksudatif
Penyebab diare osmotik adalah defisiensi enzim pencernaan,intoleransi makanan,waktu pengosongan lambung yang cepat,dan laksan osmotik.Laksan osmotik merupakan laksan yang bila diminum dapat menarik air dari dinding usus ke lumen,seperti pada antasid (Magnesium Sulfat)dalam pemakaian jangka lama. (Daldiyono,1997).
Selain itu,diare sekretorik,salah satunya disebabkan adanya infeksiosa di lumen usus dan akibat adanya asam lambung yang berlebih,sehingga usus secara fisiologis akan terus mensekresi air dalam jumlah banyak ke lumen untuk menetralkan asam yang masuk.Ditambah hipermotilitas akibat refleks fisiologis gerakan usus terhadap suatu zat atau benda asing yang medapat merusak mukosa dan lumen usus.Dengan demikian terdapat hubungan antara gastritis dan diare akut. ( Sylvia,2006)

III. Diskusi Permasalahan

Menurut diskusi kelompok dan sumber-sumber pustaka yang didapat,diare pada riwayat penyakit sekarang berhubungan dengan gastritis kronis pada riwayat penyakit dahulu.Perkembangan gastritis dapat memicu terjadinya diare akut.Ada 4 mekanisme yang sesuai antara lain : (1) akibat adanya asam lambung yang berlebih oleh karena gastritis, usus secara fisiologis akan terus mensekresi air dalam jumlah banyak ke lumen untuk menetralkan asam yang masuk.Ditambah hipermotilitas usus akibat refleks fisiologis gerakan usus terhadap suatu zat atau benda asing yang medapat merusak mukosa dan lumen usus.(2) penggunaan obat lokal untuk lambung seperti antasid,antagonis H 2 reseptor,dan obat yang menekan sekresi HCL secara terus menerus akan mengurangi sekresi asam lambung secara berlebihan,akibatnya pencernaan khususnya protein tidak stabil,dan makanan yang masih hipertonik akan masuk ke usus halus akibatnya timbul sekresi elektrolit ke dalam lumen.(3)infeksi bakteri oleh karena HCl di lambung yang berfungsi mematikan kuman pada makanan ditekan oleh obat-obat anti maag.(4)laksan seperti magnesium sulfat pada komponen antasid yang dapat menarik elektrolit dan air ke dalam lumen usus secara berlebihan.Empat mekanisme ini yang sekiranya dapat menyebabkan diare pada penderita gastritis.
Gastritis dan perkembangannya menjadi ulkus peptikum akan menyebabkan sel-sel inflamasi bergerak ke arah luka.Sel-sel inflamasi tersbut akan mengeluarkan mediator inflamasi seperti interleukin yang dapat menyebakan vasodilatasi dan mengakibatkan penekanan saraf-saraf di lambung,sehingga pasien merasa sakit perut.Juga akibat asam lambung berlebihan dapat terus mengikis lapisan mukosa ,munculah rasa tidak enak di perut dan nyeri di daerah epigastrika.Nausea dan vomitus merupakan tanda yang menyertai gangguan gastrointestinal.Nausea diakibatkan meningkatnya tonus lambung dan muntah merupakan stadium akhirnya.Muntah terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah( organ vestibular) oleh karena adanya infeksi,obstruksi dan gangguan pada saluran intestinal.Pendapat lain mengatakan bahwa muntah merupakan adanya pembengkakan / huipertrofi epitel akibat hipersekrseksi dari sel lambung yang memproduksi mukus yang kemudian menghalangi pintu masuk makanan ke duodenum.Makanan menumpuk di lambung dan terjadi refluks ke esofagus.Lalu terjadilah muntah.Gejala lain yaitu nocturnal pain.Nocturnal pain dikaitkan oleh adanya sekresi asam lambung oleh sistemisirkadian yang terjadi pada malam hari oleh adanya perangsangans hormon glukokortikoid.Sehingga pada waktu malam hari,pasien merasa perih akibat peningkatan sekresi HCl dalam lambung yang kosong.
Diare akut dan muntah-muntah pada pasien akibat gastritisnya dapat menyebabkan keadaan dehidrasi berat sehingga memperlemah keadaan umumnya.Peningkatan motilitas usus akibat laksan (mgnesium dalam antasid) atau adanya peningakatan sekresi asam lambung akan menarik sejumlah air dan elektrlit seperti NA+ ,bikarbonat,dan sebagainya ke dalam lumen.Akibatnya makanan akan kelebihan air dan timbullah tinja yang encer dengan frekuensi yang sering.Ditamabah dengan menurunnya air yang diekskresikan dalam urin.Tinja yang tidak disertai darah dan lendir memungkinkan penyebab diare bukan karena infeksi bakteri seperti pada penyakit kolera (oleh agen vibrio cholera).Selain itu,gastritis pada pasien belum sepenuhnya sembuh,karena pasien masih sering merasakan nausea dan vomitus.Fungsiolesa akibat dari keadaan diatas akan menyebabkan mulut terasa pahit.
Pemeriksaan fisik menunjukan gejala dan tanda pasien kekurangan elektolit dan cairan tubuh,antara lain mata cekung ,turgot perut menurun,tangan keriput,bibir yang kering,dan tekanan darah yang menurun.Jantung akan mengkompensasikan keadaan tersebut dengan meningkatan frekuensi nadi dan vasokontriksi kapiler.Lalu respirasi rate meningkat oleh karena kebutuhan jaringan akan oksigen harus tercukupi.Pada pemeriksaan abdomen, epigatric tenderness meningkat menunjukan bahwa terdapat sensasi yang abnormal pada daerah tersebut akibat gastritis atauun ulkus peptikum.
Diagnosa untuk gastritis atau ulkus peptikum belum dapat dipastikan,oleh karena butuh pemeriksaan lanjutan,seperti endoskopi untuk melihat seberapa besar kerusakan yang terjadi.Untuk menilai diarenya dapat dilakukan pemeriksaan tinja.Penatalaksanaanya ditujukan lebih ke arah keadaan umum pasien.Rehidrasi cairan dengan pemberian cairan fisiologis tubuh seperti NaCl,ringer laktat dan oralit merupakan terapi utama.Selanjutnya dengan pemasukan kalori yang cukup serta diit rendah serat.Apabila dalam pemeriksaan didapatkan bakteri atau kuman,antibiotik dapat diberikan.

IV. Kesimpulan dan Saran

Dapat disimpulkan bahwa diare yang terjadi merupakan mekanisme kronis dari gastritis.Ada 4 mekanisme yang mendasarinya.Pengembalian keadaan umum pasien dengan rehidrasi cairan merupakan terapi utama untuk mengembalikan elektrolit dan cairan tubuh yang terbuang. Perlu adanya penatalaksanaan yang cepat dan tepat dengan terapi medikamentosa dan terapi suportif lainnya agar didapatkan prognosis yang baik.
Pasien disarankan untuk tidak meminum anatasid yang sering dan berlebihan,oleh karena dapat memperburuk diarenya.Perlunya istirahat,menjaga asupan makanan,terapi yang teratur dan menghilangkan stress,dengan tujuan mencegah terjadinya komplikasi.



Daftar Pustaka

A.P,Sylvia & Lorraine.2006.Patofisiologi I edisi 6.Jakarta : EGC
Daldiyono,Aziz Rani.1997.Gastroenterologi Hepatologi.Jakarta : Sagung Seto
Davey,Patrick.2005.At a Glance Medicine.Jakarta:Erlangga
Guyton,Artur C.1995.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta:EGC
Masnjoer A, Triyanti K, Savitri R, editor. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Edisi ketiga. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Rasyid,Ahmad...(et al).2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I.Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI