Diabetes dan Nefropati

NEFROPATI DIABETIK
Oleh: Tofan Rakayudha
Mahasiswa Fakultas Kedokteran UNS

BAB I
PENDAHULUAN

Nefropati Diabetika adalah komplikasi Diabetes mellitus pada ginjal yang

dapat berakhir sebagai gagal ginjal. Keadaan ini akan dijumpai pada 35-45%
penderita diabetes militus terutama pada DM tipe I. Pada tahun 1981 Nefropati
diabetika ini merupakan penyebab kematian urutan ke-6 di Negara barat dan saat
ini 25% penderita gagal ginjal yang menjalani dialisis disebabkan oleh karena
Diabetes mellitus teritama DM tipe II oleh karena DM tipe ini lebih sering
dijumpai.(5) Dibandingkan DM tipe II maka Nefropati Diabetika pada DM tipe I
jauh lebih progresif dan dramatis.(6) Dengan meremehkan penyakit DM maka bisa
berkomplikasi ke Nefropati diabetika. Berdasar studi Prevalensi mikroalbuminuria
(MAPS), hampir 60% dari penderita hipertensi dan diabetes di Asia menderita
Nefropati diabetik. Presentasi tersebut terdiri atas 18,8 % dengan
Makroalbuminuria dan 39,8 % dengan mikroalbuminuria.(1)
Hipertensi merupakan suatu tanda telah adanya komplikasi makrovaskuler
dan mikrovaskuler pada Diabetes, Hipertensi dan diabetes biasanya ada
keterkaitan patofisiologi yang mendasari yaitu adanya resistensi insulin. Pasienpasien
diabetes tipe II sering mempunyai tekanan darah lebih tinggi atau sama
dengan 150/90mmHg. Beberapa penelitian klinik menunjukkan hubungan erat
tekanan darah dengan kejadian serta mortalitas kardiovaskuler, progresifitas
nefropati, retinopati (kebutaan). Kontrol tekanan darah dengan obat anti hipertensi
baik sistol dan diastole dan kontrol gula darah penderita pasien hipertensi dengan
diabetes telah terbukti dari beberapa penelitian. Bahwa terbukti menaikkan “life
expentacy”resiko stroke dan komplikasi kardiovaskuler pada pasien diabetes
meningkat bila disertai hipertensi.

Terutama pada wanita dengan diabetika, hipertensi dan LVH (Left
Ventrikel Hiperthrophy), nefropati diabetika dan disertai edema, pada keadaan ini
sering dipergunakan diuretika justru akan memperburuk prognosis menaikkan
mortalitas. Pasien diabetes, hipertensi, LVH dan nefropati diabetika mempunyai
resiko tinggi terhadap morbiditas dan mortalitas atau CVD (infark dan stroke).
Sebagai faktor prediksi adanya komplikasi vaskuler pada DM dan adanya
mikroalbuminuria. Oleh karena itu perlu adanya perhatian khusus terutama
kalangan medis untuk mencari upaya yang terbaik dalam usaha mencegah dan
mengatasi penyakit ini.(4)

3
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
A. Definisi
Nefropati Diabetika adalah penyakit ginjal akibat penyakit DM yang
merupakan penyebab utama gagal ginjal di Eropa dan USA.(5) Ada 5 fase
Nefropati Diabetika. Fase I, adalah hiperfiltrasi dengan peningkatan GFR,
AER (albumin ekretion rate) dan hipertropi ginjal. Fase II ekresi albumin
relative normal (<30mg/24j) pada beberapa penderita mungkin masih terdapat
hiperfiltrasi yang mempunyai resiko lebih tinggi dalam berkembang menjadi
Nefropati Diabetik. Fase III, terdapat mikro albuminuria (30-300mg/24j). Fase
IV, Difstick positif proteinuria, ekresi albumin >300mg/24j, pada fase ini
terjadi penurunan GFR dan hipertensi biasanya terdapat. Fase V merupakan
End Stage Renal Disease (ESRD), dialisa biasanya dimulai ketika GFRnya
sudah turun sampai 15ml/mnt.(2)
B. Etiologi
Hipertensi atau tekanan darah yang tinggi merupakan komplikasi dari
penyakit DM dipercaya paling banyak menyebabkan secara langsung
terjadinya Nefropati Diabetika. Hipertensi yang tak terkontrol dapat
meningkatkan progresifitas untuk mencapai fase Nefropati Diabetika yang
lebih tinggi (Fase V Nefropati Diabetika).(9)
C. Faktor Resiko
Tidak semua pasien DM tipe I dan II berakhir dengan Nefropati
Diabetika. Dari studi perjalanan penyakit alamiah ditemukan beberapa faktor
resiko antara lain:
1. Hipertensi dan prediposisi genetika
2. Kepekaan (susceptibility) Nefropati Diabetika
a. Antigen HLA (human leukosit antigen)
4
Beberapa penelitian menemukan hubungan Faktor
genetika tipe antigen HLA dengan kejadian Nefropati
Diabetik. Kelompok penderita diabetes dengan nefropati
lebih sering mempunyai Ag tipe HLA-B9
b. Glukose trasporter (GLUT)
Setiap penderita DM yang mempunyai GLUT 1-5
mempunyai potensi untuk mendapat Nefropati Diabetik.
3. Hiperglikemia
4. Konsumsi protein hewani(10)
D. Patofisiologi
Pada diabetes perubahan pertama yang terlihat pada ginjal adalah
pembesaran ukuran ginjal dan hiperfiltrasi. Glukosa yang difiltrasi akan
direabsorbsi oleh tubulus dan sekaligus membawa natrium, bersamaan dengan
efek insulin (eksogen pada IDDM dan endogen pada NIDDM) yang
merangsang reabsorbsi tubuler natrium, akan menyebabkan volume ekstrasel
meningkat, terjalah hiperfiltrasi. Pada diabetes, arteriole eferen, lebih sensitive
terhadap pengaruh angiotensin II dibanding arteriole aferen,dan mungkin
inilah yang dapat menerangkan mengapa pada diabetes yang tidak terkendali
tekanan intraglomeruler naik dan ada hiperfiltrasi glomerus.(6)
E. Gambaran Klinik
Progresifitas kelainan ginjal pada diabetes militus tipe I (IDDM) dapat
dibedakan dalam 5 tahap:
1. Stadium I (Hyperfiltration-Hypertropy Stage)
Secara klinik pada tahap ini akan dijumpai:
Hiperfiltrasi: meningkatnya laju filtrasi glomerules mencapai 20-
50% diatas niali normal menurut usia.
Hipertrofi ginjal, yang dapat dilihat melaui foto sinar x.
Glukosuria disertai poliuria.
Mikroalbuminuria lebih dari 20 dan kurang dari 200 ug/min.

2. Stadium II (Silent Stage)
Ditandai dengan:
Mikroalbuminuria normal atau mendekati normal (<20ug/min).
Sebagian penderita menunjukan penurunan laju filtrasi glomerulus
ke normal. Awal kerusakan struktur ginjal
3. Stadium III (Incipient Nephropathy Stage)
Stadium ini ditandai dengan:
Awalnya dijumpai hiperfiltrasi yang menetap yang selanjutnya
mulai menurun
Mikroalbuminuria 20 sampai 200ug/min yang setara dengan
eksresi protein 30-300mg/24j.
Awal Hipertensi.
4. Stadium IV (Overt Nephroathy Stage)
Stadium ini ditandai dengan:
Proteinuria menetap(>0,5gr/24j).
Hipertensi
Penurunan laju filtrasi glomerulus.
5. Stadium V (End Stage Renal Failure)
Pada stadium ini laju filtrasi glomerulus sudah mendekati nol dan
dijumpai fibrosis ginjal.Rata-rata dibutuhkan waktu15-17 tahun untuk
sampai pada stadium IV dan5-7tahun kemudian akan sampai stadiumV.
Ada perbedaan gambaran klinik dan patofisiologi Nefropati
Diabetika antara diabetes mellitus tipe I (IDDM) dan tipe II (NIDDM).
Mikroalbuminuria seringkali dijumpai pada NIDDM saat diagnosis
ditegakkan dan keadaan ini serigkali reversibel dengan perbaikan status
metaboliknya. Adanya mikroalbuminuria pada DM tipe II merupakan
prognosis yang buruk.



Penatalaksanaan
A. Nefropati Diabetik Pemula (Incipatien diabetic nephropathy)
1. Pengendalian hiperglikemia
Pengendalian hiperglikemia merupakan langkah penting untuk
mencegah/mengurangi semua komplikasi makroangiopati dan
mikroangiopati.
a. Diet
Diet harus sesuai dengan rekomendasi dari Sub Unit
Endokrinologi & Metabolisme, misalnya reducing diet khusus
untuk pasien dengan obesitas. Variasi diet dengan pembatasan
protein hewani bersifat individual tergantung dari penyakit
penyerta :
- Hiperkolesterolemia
- Urolitiasis (misal batu kalsium)
- Hiperurikemia dan artritis Go8
b. Pengendalian hiperglikemia
1). Insulin
Optimalisasi terapi insulin eksogen sangat penting .
a). Normalisasi metabolisme seluler dapat mencegah
penimbunan toksin seluler (polyol) dan metabolitnya
(myoinocitol)
b). Isnulin dapat mencegah kerusakan glomerulus
c). Mencegah dan mengurangi glikolisis protein
glomerulus yang dapat menyebabkan penebalan
membran basal dan hilangnya kemampuan untuk seleksi
protein dan kerusakan glomerulus (permselectivity).
d). Memperbaiki fatal tubulus proksimal dan mencegah
reabsorpsi glukosa sebagai pencetus nefomegali.
Kenaikan konsentrasi urinary N-acetyl-Dglucosaminidase
(NAG) sebagai petanda hipertensi
esensial dan nefropati.
e). Mengurangi dan menghambat stimulasi growth
hormone (GH) atau insulin-like growth factors (IGF-I)
sebagai pencetus nefromegali.
f). Mengurangi capillary glomerular pressure (Poc)
2). Obat antidiabetik oral (OADO)
Alternatif pemberian OADO terutama untuk pasien-pasien
dengan tingkat edukasi rendah sebagai upaya memelihara
kepatuhan (complience). Pemilihan macam/tipe OADO
harus diperhatikan efek farmakologi dan farmakokinetik
antara lain :
a). Eleminasi dari tubuh dalam bentuk obat atau
metabolitnya.
b). Eleminasi dari tubuh melalui ginjal atau hepar.
c). Perbedaan efek penghambat terhadap arterial smooth
muscle cell (ASMC)
Pengendalian hipertensi
Pengelolaan hipertensi pada diabetes sering mengalami kesulitan
berhubungan dengan banyak faktor antara lain : (a) efikasi obat
antihipertensi sering mengalami perubahan, (b) kenaikan risiko
efek samping, (c) hiperglikemia sulit dikendalikan, (d) kenaikan
lipid serum.
Sasaran terapi hipertensi terutama mengurangi/mencegah angka
morbiditas dan mortalitas penyakit sistem kardiovaskuler dan
mencegah nefropati diabetik. Pemilihan obat antihipertensi lebih
terbatas dibandingkan dengan pasien angiotensin-corverting (EAC)
a. Golongan penghambat enzim angiotensin-coverting (EAC)
Hasil studi invitro pada manusia penghambat EAC dapat
mempengaruhi efek Ang-II (sirkulasi dan jaringan).
Golongan antagonis kalsium
Mekanisme potensial untuk meningkatkan risiko (efek
samping):
1) Efek inotrofik negatif
2) Efek pro-aritmia
3) Efek pro-hemoragik
Peneliti lain masih mengajurkan nifedipine GITSs atau non
dihydropiridine.

For U... I will...

Yes, when you're feeling lost in the night
When you feel your world just ain't right
Call on me, I will be waiting
Count on me, I will be there
Anytime the times get too tough
Anytime your best ain't enough
I'll be the one to make it better
I'll be there to protect you, see you through
I'll be there, and there is nothing, I won't do

1-I will cross the ocean for you
I will go and bring you the moon
I will be your hero, your strength, anything you need
I will be the sun in your sky
I will light your way for all time, promise you
For you I will, yes yeah, yeah

I will shield your heart from the rain
I won't let no harm come your way
Oh, these arms will be your shelter
No, these arms won't let you down
If there is a mountain to move
I will move that mountain for you

I'm here for you, I'm here forever
I will be your fortress tall and strong
I'll keep you safe, I'll stand beside you right or wrong
(rpt 1)

Lay my life on the line, for you I will fight, oh
For you I will die, with every breath, with all my soul
I'll give my word, I'll give it all
Put your faith in me, put your faith in me
And I'll do anything

Diare dan Gastritis Akut..Ada Hubungannya ?

I. Pendahuluan

A. Latar Belakang

Saluran gastrointestinal sangat rentan terhadap serangan penyakit dan gangguan-gangguan dengan mekanisme yang saling berhubungan satu dengan lainnya.Salah satunya adalah gastritis kronik dan diare.Gangguan ini merupakan kelainan yang cukup sering ditemukan dalam klinik sehari-hari.Secara umum gastritis merupakan gangguan yang disebabkan inflamasi mukosa lambung,dengan proses inflamasi biasanya terbatas pada mukosa.Penyebab utamanya merupakan ketidakseimbangan faktor sekresi (agresif) dan faktor protektif.Asam lambung yang berlebihan sehingga dapat merusak mukosa adalah peran utama dalam gastritis.Dalam keadaan yang cukup kronis,gastritis dapat berkembang menjadi ulkus peptikum yang proses inflamasinya tidak hanya sebatas mukosa melainkan sampai merusak epitel pada dinding saluran pencernaan. (Rani,1997)
Gastritis dan diare seringkali berhubungan erat.Banyak mekanisme utama yang menjadi etiologi dari ganggauan kronis tersebut. Umumnya diare pada gastritis diare sekretorik dan osmotik akibat gangguan obat antasid yang berlebihan maupun faktor asam lambung yang masuk ke dalam usus sehingga menimbulkan hipermotilitas.
Seperti dalam kasus skenario I,” Seorang wanita 30 tahun mengeluh sakit perut dan diare.Satu bulan sebelumnya sering merasakan perut tidak enak,nyeri epigastrium,nausea dan vomitus,terlambat makan juga sakit,nocturnal pain positi.Penderita sering minum obat maag dan anti muntah.Penderita pernah berobat dan dikatakan menderita gastritis atau ulkus peptikum.3 hari sebelum masuk rumah sakit mengalami diare 10 kali,konsistensi encer,tanpa lendir dan darah,warna kuning dan amis.Vomitus terjadi setiap kali makan dan minum,badan lemah dan makan terasa pahit.Sehingga penderita tidak mau makan.Kencing sedikit.Pemeriksaan fisik,keadaan umum lemah,apatis.Tekanan darah 80/50 mmHg,nadi 110x/menit,RR 28x/menit(kusmoul).Suhu 37 derajat celcius.Mata cekung,bibir kering.Abdomen:epigastric tenderness positif,turgor menurun.Kedua tangan keriput.Oleh dokter diberkan terapi cairan.”Dalam kasus ini perlu dianalisis mengenai gejala pada pasien dengan riwayat penyakit sekarang dengan riwayat penyakit sebelumnya,dengan tujuan untuk mengetahui bagaimana patofisiologi penyakit dan mekanisme klinismya sehingga memberikan diagnosa dan penatalaksanaan yang tepat.

B. Rumusan Masalah

• Bagaimana anatomi dan histologi lambung dan duodenum?
• Bagaimana fisiologi sekresi asam lambung ?
• Apa yang dimaksud gastritis dan ulkus peptikum dan bagaimana patofisiologinya?
• Bagaimana patofisiologi diare yang dihubugkan dengan gastritis?
• Bagaimana penanganan dan penatalaksanaan yang tepat?

C. Tujuan

Tujuan dari penulisan ini adalah:
• Untuk mengetahui fisiologi sekresi pengaturan asam lambung
• Untuk menjelaskan patofisiologi gastritis dan ulkus peptikum
• Untuk menjelaskan bagaimana hubungan gastritis dengan diare
• Untuk mengetahui penatalaksanaan dan penanganan secara biomedik.

E. Manfaat

• Sebagai langkah awal dari proses pembelajaran seorang dokter dalam mengetahui proses demi proses perjalanan penyakit dan mekanisme klinik yang ditimbulkan yang tercangkup dalam sistem gastrointestinal dalam bidang kedokteran.

II. Tinjauan Pustaka

A. Anatomi dan Histologi Gaster dan Duodenum

Gaster terletak oblik dari kiri ke kanan menyilang abdomen tepat diatas diafragmaSecara anatomis lambung terdiri dari fundus,korpus,dan antrum atau pylorus..Sebelah kanan atas lambung terdapat cekungan yang disebut kurvatura minor dan bagian kiri bawah lambung terdapat kurvatura minor.Sfingter pada kedua ujung lambung mengatur pengeluaran dan pemasukan yang terjadi.Sfingter kardia mengalirkan makanan masuk ke dalam lambung dan mencegah refluks isi lambung memasuki esofagus kembali.Di saat sfingter pilorikum terminal berelaksasi,makanan masuk ke dalam duodenum dan kontraksi sfingter ini akan mencegah terjadinya aliran balik isi usus ke lambung.Sfingter pilorikum merupakan gerbang masuk makanan ke dalam duodenum.Morfologi dudodenum menyerupai huruf c dengan 4 bagian yaitu pars superior,pars descendens,pars horizzontalis,dan pars ascendens.Di dalam duodenum terdapat papilla duodeni major tempat sekresisnya getah pankreas,getah empedu,dan enzim pnecernaan dari hepar.Sementara papilla duodeni minor hanya dibentuk oleh duktus pancreatini Santorini. ( Sylvia,2006)
Lambung dan duodenum tersusun empat bagian.Tunika serosa merupakan bagian dari peritoneum viseralis.Dua lapaisan peritoneum viseralis menyatu pada kurvatura minor lambung dan dodenum.Tidak seperti lapisan lain,lambung terdiri dari 3 tipe otot,semntara duodenum hanya 2 tipe otot. Kemudian diatas lapisan muskularis terdapat lapisan submukosa yang tersusun atas jaringan alveolar yang mengandung limfe,pembuluh darah,dan pleksus saraf.Lapisan dalamnya merupakan lapisan mukosa.Pada lapisan ini terdapat kelenjar-kelenjar,salah satunya kelenjar gastrik yang menyekresi 3 tipe utama sel,yaitu chief sel,sel parietal,dan sel mukus. ( Sylvia,2006)

B. Fisiologi Sekresi Lambung

Pengaturan sekresi lambung dapat dibagi menjadi fase sefalik,gastrik,dan intertinal.Fase sefalik dimulai sebelum makanan masu lambung,saat melihat,mencium,memikirkan,atau mengecap makanan.Fase ini diperantarai oleh saraf vagus.Sinyal tersebut berasal dari korteks serebri.Impulsnya dihantarkan melalui vagus ke lambung,sehingga menyebabkan kelenjara gastrik terangasang menyekresi HCl,pepsinogen,dan menambah mukus.(Guyton,1995)
Fase gastrik dimulai saat makanan mencapai antrum pilorus.Distensi antrum juga dapat menyebabkan terjadinya rangsangan mekanis dari reseptor pada dinding lambung.Impuls yang keluar akan merangsang kelenjar lambung untuk melepaskan gastrin.Gastrin juga dirrangsang oleh pH alkali,garam empedu dan protein makanan.Membran sel parietal di fundus dan korpus lambung mengandung reseptor untuk gastrin,histamin,asetilkolin,yang merangsang asam.
Fase intestinal dimulai oleh gerakan kimus dari lambung ke duodenum.Fase sekresi lambung diduga akibat humoral.Adanya protein yang tercerna sebagian di duodenum mengakibatkan pelepasan gastrin usus.
Kemudian distensi usus halus menimbulkan refleks enterogastrik,berupa penghambatan sekresi dan pengosongan lambung.Selanjutnya hormon-hormon usus akan menyebabkan efek inhibisi terhadap sekresi lambung. ( Sylvia,2006)

C. Gastritis dan Ulkus Peptikum

1) Definisi
Gastritis adalah inflamasi (pembengkakan) dari mukosa lambung. Inflamasi ini mengakibatkan sel darah putih menuju ke dinding lambung sebagai respon terjadinya kelainan pada bagian tersebut. Bedasarkan pemeriksaan endoskopi ditemukan eritema mukosa, sedangkan hasil foto memperlihatkan iregularitas mukosa.Gastritis terbagi dua, yaitu:
- Gastritis akut : merupakan kelainan klinis akut yang jelas penyebabnya dengan tanda dan gejala yang khas. Biasanya ditemukan sel inflamasi akut.Jenisnya adalah: gastritis stress akut, gastritis erosive kronis, gastritis eosinofilik, gastritis bakterialis.
- Gastitis kronik : penyebabnya tidak jelas, sering bersifat multifaktor dengan perjalanan kilnik bervariasi. Kelainan ini berkaitan erat dengan infeksi H. pylori.
Sementara ulkus peptikum merupakanputusnya kontuinitas mukosa lambung yang meluas sampai dibawah epitel.Menurut definisi,ulkus pepetikum dapat terletak di setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung,yaitu esofagus,lambung,duodenum,dan jejunum.Banyak kemiripan antara ulkus pepetikum dengan ulkus duodeni.Penyebab utama merupakan bakteri H.Pylori ataupun sekresi bikarbonat mukosa,genetik,dan stres. .(Patrick,2005).

2) Patofisiologi

Pada gastritis faktor agresif yang diproduksi melebihi faktor defensive.Banyak faktor yang menyebabkan keadaan tersebut.Akibatnya mukosa lambung mengalami erosi dan timbul perdarahan.Namun pada ulkus pepetikum terjadi destruksi sawar mukosa lambung sehingga 25% sering menalami perdarahan berat dan dapat terjadi perforasi pada dinding anterior lambung apabila ulkusnya sudah kronis. ( Sylvia,2006)
Selain itu obat-obatan seperti OAINS,aspirin,alkohol,steroid dan fenilbutaszon memiliki efek langsung terhadap mukosa lambun dengan cara menghambat sistesis prostaglandin dengan mengadakan blok terhadap asam pembentuk prostaglandin.Akibatnya terjadi penurunan fakstor defensif,sehingga mukosa lambung lebih rentan teriritasi dengan asam lambung yang kuat dan terus menerus.Ulkus dapat terjadi di setiap lambung,90 % terletak di kurvatura minor dan kelenjar pylorus. (Mansjoer,2001)

D. Hubungan Diare Akut Dengan Gastritis Kronis

Setelah meninjau dari segi masing-masing penyakit,ternyata efek kronis dari gastritis dapat menyebabkan diare.Diare diartikan sebagai buang air besar dengan tinja berbentuk cairan atau setengh cair dengan kandungan air pada tinja lebih dari 200 ml per jam.(Daldiyono,1997).Terdapat 5 mekanisme yang menjadi dasar patofisiologi diare :
• Osmolaritas intraluminer yang meninggi,disebut diare osmotik
• Sekresi cairan dan elektrolit meninggi,disebut diare sekretorik
• Absorbsi elektrolit berkurang
• Motilitas usus yang meninggi (hipermotilitas) dan waktu transit yang pendek
• Sekresi eksudatif
Penyebab diare osmotik adalah defisiensi enzim pencernaan,intoleransi makanan,waktu pengosongan lambung yang cepat,dan laksan osmotik.Laksan osmotik merupakan laksan yang bila diminum dapat menarik air dari dinding usus ke lumen,seperti pada antasid (Magnesium Sulfat)dalam pemakaian jangka lama. (Daldiyono,1997).
Selain itu,diare sekretorik,salah satunya disebabkan adanya infeksiosa di lumen usus dan akibat adanya asam lambung yang berlebih,sehingga usus secara fisiologis akan terus mensekresi air dalam jumlah banyak ke lumen untuk menetralkan asam yang masuk.Ditambah hipermotilitas akibat refleks fisiologis gerakan usus terhadap suatu zat atau benda asing yang medapat merusak mukosa dan lumen usus.Dengan demikian terdapat hubungan antara gastritis dan diare akut. ( Sylvia,2006)

III. Diskusi Permasalahan

Menurut diskusi kelompok dan sumber-sumber pustaka yang didapat,diare pada riwayat penyakit sekarang berhubungan dengan gastritis kronis pada riwayat penyakit dahulu.Perkembangan gastritis dapat memicu terjadinya diare akut.Ada 4 mekanisme yang sesuai antara lain : (1) akibat adanya asam lambung yang berlebih oleh karena gastritis, usus secara fisiologis akan terus mensekresi air dalam jumlah banyak ke lumen untuk menetralkan asam yang masuk.Ditambah hipermotilitas usus akibat refleks fisiologis gerakan usus terhadap suatu zat atau benda asing yang medapat merusak mukosa dan lumen usus.(2) penggunaan obat lokal untuk lambung seperti antasid,antagonis H 2 reseptor,dan obat yang menekan sekresi HCL secara terus menerus akan mengurangi sekresi asam lambung secara berlebihan,akibatnya pencernaan khususnya protein tidak stabil,dan makanan yang masih hipertonik akan masuk ke usus halus akibatnya timbul sekresi elektrolit ke dalam lumen.(3)infeksi bakteri oleh karena HCl di lambung yang berfungsi mematikan kuman pada makanan ditekan oleh obat-obat anti maag.(4)laksan seperti magnesium sulfat pada komponen antasid yang dapat menarik elektrolit dan air ke dalam lumen usus secara berlebihan.Empat mekanisme ini yang sekiranya dapat menyebabkan diare pada penderita gastritis.
Gastritis dan perkembangannya menjadi ulkus peptikum akan menyebabkan sel-sel inflamasi bergerak ke arah luka.Sel-sel inflamasi tersbut akan mengeluarkan mediator inflamasi seperti interleukin yang dapat menyebakan vasodilatasi dan mengakibatkan penekanan saraf-saraf di lambung,sehingga pasien merasa sakit perut.Juga akibat asam lambung berlebihan dapat terus mengikis lapisan mukosa ,munculah rasa tidak enak di perut dan nyeri di daerah epigastrika.Nausea dan vomitus merupakan tanda yang menyertai gangguan gastrointestinal.Nausea diakibatkan meningkatnya tonus lambung dan muntah merupakan stadium akhirnya.Muntah terjadi akibat rangsangan pada pusat muntah( organ vestibular) oleh karena adanya infeksi,obstruksi dan gangguan pada saluran intestinal.Pendapat lain mengatakan bahwa muntah merupakan adanya pembengkakan / huipertrofi epitel akibat hipersekrseksi dari sel lambung yang memproduksi mukus yang kemudian menghalangi pintu masuk makanan ke duodenum.Makanan menumpuk di lambung dan terjadi refluks ke esofagus.Lalu terjadilah muntah.Gejala lain yaitu nocturnal pain.Nocturnal pain dikaitkan oleh adanya sekresi asam lambung oleh sistemisirkadian yang terjadi pada malam hari oleh adanya perangsangans hormon glukokortikoid.Sehingga pada waktu malam hari,pasien merasa perih akibat peningkatan sekresi HCl dalam lambung yang kosong.
Diare akut dan muntah-muntah pada pasien akibat gastritisnya dapat menyebabkan keadaan dehidrasi berat sehingga memperlemah keadaan umumnya.Peningkatan motilitas usus akibat laksan (mgnesium dalam antasid) atau adanya peningakatan sekresi asam lambung akan menarik sejumlah air dan elektrlit seperti NA+ ,bikarbonat,dan sebagainya ke dalam lumen.Akibatnya makanan akan kelebihan air dan timbullah tinja yang encer dengan frekuensi yang sering.Ditamabah dengan menurunnya air yang diekskresikan dalam urin.Tinja yang tidak disertai darah dan lendir memungkinkan penyebab diare bukan karena infeksi bakteri seperti pada penyakit kolera (oleh agen vibrio cholera).Selain itu,gastritis pada pasien belum sepenuhnya sembuh,karena pasien masih sering merasakan nausea dan vomitus.Fungsiolesa akibat dari keadaan diatas akan menyebabkan mulut terasa pahit.
Pemeriksaan fisik menunjukan gejala dan tanda pasien kekurangan elektolit dan cairan tubuh,antara lain mata cekung ,turgot perut menurun,tangan keriput,bibir yang kering,dan tekanan darah yang menurun.Jantung akan mengkompensasikan keadaan tersebut dengan meningkatan frekuensi nadi dan vasokontriksi kapiler.Lalu respirasi rate meningkat oleh karena kebutuhan jaringan akan oksigen harus tercukupi.Pada pemeriksaan abdomen, epigatric tenderness meningkat menunjukan bahwa terdapat sensasi yang abnormal pada daerah tersebut akibat gastritis atauun ulkus peptikum.
Diagnosa untuk gastritis atau ulkus peptikum belum dapat dipastikan,oleh karena butuh pemeriksaan lanjutan,seperti endoskopi untuk melihat seberapa besar kerusakan yang terjadi.Untuk menilai diarenya dapat dilakukan pemeriksaan tinja.Penatalaksanaanya ditujukan lebih ke arah keadaan umum pasien.Rehidrasi cairan dengan pemberian cairan fisiologis tubuh seperti NaCl,ringer laktat dan oralit merupakan terapi utama.Selanjutnya dengan pemasukan kalori yang cukup serta diit rendah serat.Apabila dalam pemeriksaan didapatkan bakteri atau kuman,antibiotik dapat diberikan.

IV. Kesimpulan dan Saran

Dapat disimpulkan bahwa diare yang terjadi merupakan mekanisme kronis dari gastritis.Ada 4 mekanisme yang mendasarinya.Pengembalian keadaan umum pasien dengan rehidrasi cairan merupakan terapi utama untuk mengembalikan elektrolit dan cairan tubuh yang terbuang. Perlu adanya penatalaksanaan yang cepat dan tepat dengan terapi medikamentosa dan terapi suportif lainnya agar didapatkan prognosis yang baik.
Pasien disarankan untuk tidak meminum anatasid yang sering dan berlebihan,oleh karena dapat memperburuk diarenya.Perlunya istirahat,menjaga asupan makanan,terapi yang teratur dan menghilangkan stress,dengan tujuan mencegah terjadinya komplikasi.



Daftar Pustaka

A.P,Sylvia & Lorraine.2006.Patofisiologi I edisi 6.Jakarta : EGC
Daldiyono,Aziz Rani.1997.Gastroenterologi Hepatologi.Jakarta : Sagung Seto
Davey,Patrick.2005.At a Glance Medicine.Jakarta:Erlangga
Guyton,Artur C.1995.Buku Ajar Fisiologi Kedokteran.Jakarta:EGC
Masnjoer A, Triyanti K, Savitri R, editor. Kapita Selekta Kedokteran. Jilid 1. Edisi ketiga. Jakarta: Media Aesculapius Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Rasyid,Ahmad...(et al).2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam jilid I.Jakarta : Departemen Ilmu Penyakit Dalam FK UI

Hidocephalus...Apa sih ?

I. Pendahuluan

Kasus hidrosefalus masih merupakan suatu masalah penting dalam dunia kedokteran terutama bila dikaitkan terhadap pertumbuhan dan perkembangan anak karena terjadinya gangguan pertumbuhan otak, sehingga otomatis bila tidak ditangani secara cepat dan tepat akan dapat menimbulkan gangguan dalam pertumbuhan dan perkembangan yang lebih parah lagi, bahkan menjadi kasus yang lebih berat dan dapat berakibat fatal.(Anonim,2007).
Epidemiologi hidosefalus dengan insidensi hidrosefalus antara 0,2%-4% setiap 1000 kelahiran. Insidensi hidrosefalus kongenital adalah 0,5%-1,8% pada tiap 1000 kelahiran dan 11%-43% disebabkan oleh stenosis aqueductus serebri. Tidak ada perbedaan bermakna insidensi untuk kedua jenis kelamin, juga dalam hal perbedaan ras. Hidrosefalus dapat terjadi pada semua umur. Pada remaja dan dewasa lebih sering disebabkan oleh toksoplasmosis. Hidrosefalus infantil; 46% adalah akibat abnormalitas perkembangan otak, 50% karena perdarahan subaraknoid dan meningitis, dan kurang dari 4% akibat tumor fossa posterior (Darsono, 2005).
Di samping itu secara statistik ditemukan bahwa dengan penanganan bedah dan penatalaksanaan medis yang baik sekalipun, didapatkan hanya sekitar 40% dari penderita hidrosefalus mempunyai kecerdasan yang normal dan sekitar 60% mengalami cacat kecerdasan dan fungsi motorik yang bermakna. Dari data statistik tersebut dapat dilihat bahwa walaupun dengan penanganan bedah saraf dan penatalaksanaan bedah saraf dan penatalaksanaan medis yang baik ternyata sekitar 60% penderita masih memiliki sekuel gangguan yang cukup bermakna.
Kasus lain,seorang anak dapat menderita hidrosefalus karena berbagai sebab, baik itu secara kongenital maupun akuisita. Di Indonesia sendiri kasus hidrosefalus mencapai kurang lebih dua kasus per seribu kelahiran (Harsono, 1996). Data ini menunjukan bahwa kasus hidrosefalus termasuk kasus yang jarang terjadi di Indonesia. Walaupun demikian kasus hidrosefalus tetap merupakan masalah dalam dunia kedokteran, baik itu mengenai tumbuh kembang anak, keberhasilan di dalam terapi bedah, maupun masalah psikologis anak di masa yang akan datang. Melihat dari manifestasi klinis penyakit ini, masalah yang sering kali timbul adalah terutama mengenai progresivitas penyakit itu sendiri. Sebagian dari kasus hidrosefalus dapat berhenti sendiri, dalam arti lingkar kepala tidak bertambah besar, dan sebagian kasus lainnya mempunyai progresivitas yang tinggi, dimana lingkar kepala bertambah secara progresif karena terjadi sumbatan aliran cairan serebrospinal maupun produksinya sendiri yang bertambah. Gejala klinis anak hidrosefalus dapat bervariasi, mulai dari yang ringan sampai yang berat, tergantung dari penyebabnya. Gejala permulaan dari hidrosefalus seringkali tidak diketahui, sehingga seringkali penderita datang ke dokter sudah dalam keadaan terlambat. Selain itu faktor resiko hidrosefalus seringkali masih merupakan masalah yang awam bagi sebagian besar masyarakat di Indonesia.

II. Sistem Ventrikularis dan Cairan Serebrospinal

A. Pendahuluan

Sebelumnya, penyebab dari hidrosefalus merupakan gangguan dari CSS(cairan serebrospinal) itu sendiri. Cairan serebrospinal yang berada di ruang subarakhnoid merupakan salah satu proteksi untuk melindungi jaringan otak dan medula spinalis terhadap trauma atau gangguan dari luar. Pada orang dewasa volume intrakranial kurang lebih 1700 ml, volume otak sekitar 1400 ml, volume cairan serebrospinal 52-162 ml (rata-rata 104 ml) dan darah sekitar 150 ml. 80% dari jaringan otak terdiri dari cairan, baik ekstra sel maupun intra sel. Rata-rata cairan serebrospinal dibentuk sebanyak 0,35 ml/menit atau 500 ml/hari, sedangkan total volume cairan serebrospinal berkisar 75-150 ml dalam sewaktu. Ini merupakan suatu kegiatan dinamis, berupa pembentukan, sirkulasi dan absorpsi. Untuk mempertahankan jumlah cairan serebrospinal tetap dalam sewaktu, maka cairan serebrospinal diganti 4-5 kali dalam sehari.
Perubahan dalam cairan serebrospinal dapat merupakan proses dasar patologi suatu kelainan klinik. Pemeriksaan cairan serebrospinal sangat membantu dalam mendiagnosa penyakit-penyakit neurologi. Selain itu juga untuk evaluasi pengobatan dan perjalanan penyakit, serta menentukan prognosa penyakit. Pemeriksaan cairan serebrospinal adalah suatu tindakan yang aman, tidak mahal dan cepat untuk menetapkan diagnosa, mengidentifikasi organisme penyebab serta dapat untuk melakukan test sensitivitas antibiotika.

B. Anatomi Liquor Cerebrospinalis (LCS)

Dalam membahas cairan serebrospinal ada baiknya diketahui mengenai anatomi yang berhubungan dengan produksi dan sirkulasi cairan serebrospinal. Dikarenakan susunan syaraf pusat (SSP) seluruhnya diliputi oleh). LCS juga mengisi rongga dalam otak, yaitu ventriculus, sehingga mungkin untuk membedakan spatium liquor cerebrospinalis internum dan externum yang berhubungan pada region ventriculus quartus.
1. Spatium Liquor Cerebrospinalis Internum
Sistem ventricular terdiri dari empat ventriculares; dua ventriculus lateralis (I & II) di dalam hemispherii telencephalon, ventriculus tertius pada diencephalon dan ventriculus quartus pada rombencephalon (pons dan med. oblongata). Kedua ventriculus lateralis berhubungan dengan ventriculus tertius melalui foramen interventriculare (Monro) yang terletak di depan thalamus pada masing-masing sisi. Ventrikel lateral terdapat di bagian dalam serebrum, masing-masing ventrikel terdiri dari 5 bagian yaitu kornu anterior, kornu posterior, kornu inferior, badan dan atrium.Ventriculus tertius berhubungan dengan ventriculus quartus melalui suatu lubang kecil, yaitu aquaductus cerebri (aquaductus sylvii). Ventrikel quartius merupakan suatu rongga berbentuk kompleks, terletak di sebelah ventral serebrum dan dorsal dari pons dan medula oblongata.
Sesuai dengan perputaran hemispherium ventriculus lateralis berbentuk semisirkularis, dengan taji yang mengarah ke caudal. Dibedakan beberapa bagian: cornu anterius pada lobus frontalis, yang sebelah lateralnya dibatasi oleh caput nuclei caudate, sebelah dorsalnya oleh corpus callosum; pars centralis yang sempit (cella media) di atas thalamus, cornu temporale pada lobus temporalis, cornu occipitalis pada lobus occipitalis.
Pleksus choroideus dari ventrikel lateralis merupakan suatu penjuluran vascular seperti rumbai pada piamater yang mengandung kapiler arteri choroideus. Pleksus ini menonjol ke dalam rongga ventrikel dan dilapisi oleh lapisan epitel yang berasal dari ependim. Pelekatan dari pleksus terhadap struktur-struktur otak yang berdekatan dikenal sebagai tela choroidea. Pleksus ini membentang dari foramen intereventrikular, dimana pleksus ini bergabung dengan pleksus-pleksus dari ventrikel lateralis yang berlawanan, sampai ke ujung cornu inferior (pada cornu anterior dan posterior tidak terdapat pleksus choroideus). Arteri yang menuju ke pleksus terdiri dari a. choroidalis ant., cabang a. carotis int. yang memasuki pleksus pada cornu inferior; dan a. choroidalis post. Yang merupakan cabang-cabang dari a. cerebrum post.
Ventrikel tertius merupakan suatu celah ventrikel yang sempit di antara dua paruhan diencephalons. Atapnya dibentuk oleh tela choroidea yang tipis, suatu lapisan ependim, dan piamater dari suatu pleksus choroideus yang kecil membentang ke dalam lumen ventrikel.
Dinding lateral ventriculus tertius dibentuk oleh thalamus dengan adhesion interthalamica dan hypothalamus. Recessus opticus dan infundibularis menonjol ke anterior, recessus suprapinealis dan recessus pinealis kearah caudal.
Ventriculus quartus membentuk ruang berbentuk kubah di atas fossa rhomboidea, antara cerebellum dan medulla serta membentang sepanjang recessus lateralis pada kedua sisi. Masing-masing recessus berakhir pada foramen Luscka, muara lateral ventriculus quartus. Pada perlekatan vellum medullare anterior terdapat aperture mediana Magendie. Ventrikel keempat membentang di bawah obeks ke dalam canalis centralis sumsum tulang belakang.
2. Spatium Liquor Cerebrospinalis Externum
Spatium liquor cerebrospinalis externum terletak antara dua lapisan leptomeninx. Di sebelah interna dibatasi oleh piamater dan sebelah externa dibatasi oleh arachnoidea (spatium subarachnoideum). Spatium ini sempit pada daerah konveks otak dan di dasar otak membesar hanya pada daerah-daerah tertentu, tempat terbentuknya liquor cerebrospinalis yaitu cisterna. Sedangkan piamater melekat erat pada permukaan luar SSP, membrane arachnoidea meluas ke sulci, lekukan, dan fossa sehingga di atas lekukan yang lebih dalam terbentuklah rongga yang lebih besar, yaitu cisterna subarachnoidea, yang diisi liquor cerebrospinalis. Rongga yang terbesar adalah cisterna cerebellomedullaris antara cerebellum dengan medulla oblongata. Cisterna interpedicularis di sudut antara dasar diencephalon, pedunculi cerebri dan pons dan didepannya yaitu region chiasma terdapat cisterna chiasma. Permukaan cerebellum, lamina quadrigeminalis dan epiphysis membatasi cisterna ambiens (cisterna superior) yang dilintasi jaring-jaring jaringan ikat yang luas.
3. Meningen dan ruang subarakhnoid
Meningen adalah selaput otak yang merupakan bagian dari susunan saraf yang bersifat non neural. Meningen terdiri dari jarningan ikat berupa membran yang menyelubungi seluruh permukaan otak, batang otak dan medula spinalis. Meningen terdiri dari 3 lapisan, yaitu Piamater, arakhnoid dan duramater.
Piameter merupakan selaput tipis yang melekat pada permukaan otak yang mengikuti setiap lekukan-lekukan pada sulkus-sulkus dan fisura-fisura, juga melekat pada permukaan batang otak dan medula spinalis, terus ke kaudal sampai ke ujung medula spinalis setinggi korpus vertebra.
Arakhnoid mempunyai banyak trabekula halus yang berhubungan dengan piameter, tetapi tidak mengikuti setiap lekukan otak. Diantara arakhnoid dan piameter disebut ruang subrakhnoid, yang berisi cairan serebrospinal dan pembuluh-pembuluh darah. Karena arakhnoid tidak mengikuti lekukan-lekukan otak, maka di beberapa tempat ruang subarakhnoid melebar yang disebut sisterna. Yang paling besar adalah sisterna magna, terletak diantara bagian inferior serebelum dan medula oblongata. Lainnya adalah sisterna pontis dipermukaan ventral pons, sisterna interpedunkularis di permukaan ventralmesensefalon, sisterna siasmatis di depan lamina terminalis. Pada sudut antara serebelum dan lamina quadrigemina terdapat sisterna vena magna serebri. Sisterna ini berhubungan dengan sisterna interpedunkularis melalui sisterna ambiens.
Ruang subarakhnoid spinal yang merupakan lanjutan dari sisterna magna dan sisterna pontis merupakan selubung dari medula spinalis sampai setinggi S2. Ruang subarakhnoid dibawah L2 dinamakan sakus atau teka lumbalis, tempat dimana cairan serebrospinal diambil pada waktu pungsi lumbal.
Durameter terdiri dari lapisan luar durameter dan lapisan dalam durameter. Lapisan luar dirameter di daerah kepala menjadi satu dengan periosteum tulang tengkorak dan berhubungan erat dengan endosteumnya.Diantara lapisan luar dura dan tulang tengkorak terdapat jaringan ikat yang mengandung kapiler-kapiler halus yang mengisi suatu ruangan disebut ruang epidural. Diantara lapisan dalam durameter dan arakhnoid yang mengandung sedikit cairan, mengisi suatu ruang disebut ruang subdural.

C. Fisiologi Liquid Serebrospinal (LCS)

1. Pembentukan, Sirkulasi dan Absorpsi Cairan Serebrospinal (CSS)
Cairan serebrospinal (CSS) dibentuk terutama oleh pleksus khoroideus, dimana sejumlah pembuluh darah kapiler dikelilingi oleh epitel kuboid/kolumner yang menutupi stroma di bagian tengah dan merupakan modifikasi dari sel ependim, yang menonjol ke ventrikel.
Pembentukan CSS melalui 2 tahap, yang pertama terbentuknya ultrafiltrat plasma di luar kapiler oleh karena tekanan hidrostatik dan kemudian ultrafiltrasi diubah menjadi sekresi pada epitel khoroid melalui proses metabolik aktif. Mekanisme sekresi CSS oleh pleksus khoroideus adalah sebagai berikut:
- Natrium dipompa/disekresikan secara aktif oleh epitel kuboid pleksus khoroideus sehingga menimbulkan muatan positif di dalam CSS. Hal ini akan menarik ion-ion bermuatan negatif, terutama clorida ke dalam CSS.
- Akibatnya terjadi kelebihan ion di dalam cairan neuron sehingga meningkatkan tekanan somotik cairan ventrikel sekitar 160 mmHg lebih tinggi dari pada dalam plasma. Kekuatan osmotik ini menyebabkan sejumlah air dan zat terlarut lain bergerak melalui membran khoroideus ke dalam CSS.
- Bikarbonat terbentuk oleh karbonikahidrase dan ion hidrogen yang dihasilkan akan mengembalikan pompa Na dengan ion penggantinya yaitu Kalium. Proses ini disebut Na-K Pump yang terjadi dengan bantuan Na-K-ATP ase, yang berlangsung dalam keseimbangan.
Obat yang menghambat proses ini dapat menghambat produksi CSS. Penetrasi obat-obat dan metabolit lain tergantung kelarutannya dalam lemak. Ion campuran seperti glukosa, asam amino, amin dan hormon tyroid relatif tidak larut dalam lemak, memasuki CSS secara lambat dengan bantuan sistim transport membran. Juga insulin dan transferin memerlukan reseptor transport media. Fasilitas ini (carrier) bersifat stereospesifik, hanya membawa larutan yang mempunyai susunan spesifik untuk melewati membran kemudian melepaskannya di CSS. Natrium memasuki CSS dengan dua cara, transport aktif dan difusi pasif. Kalium disekresi ke CSS dengan mekanisme transport aktif, demikian juga keluarnya dari CSS ke jaringan otak. Perpindahan Cairan, Mg dan Phosfor ke CSS dan jaringan otak juga terjadi terutama dengan mekanisme transport aktif, dan konsentrasinya dalam CSS tidak tergantung pada konsentrasinya dalam serum.
Perbedaan difusi menentukan masuknya protein serum ke dalam CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan juga pengeluaran CO2. Air dan Na berdifusi secara mudah dari darah ke CSS dan ruang interseluler, demikian juga sebaliknya. Hal ini dapat menjelaskan efek cepat penyuntikan intervena cairan hipotonik dan hipertonik.
Ada 2 kelompok pleksus yang utama menghasilkan CSS:
• Yang pertama dan terbanyak terletak di dasar tiap ventrikel lateral
• Yang kedua (lebih sedikit) terdapat di atap ventrikel III dan IV.
Diperkirakan CSS yang dihasilkan oleh ventrikel lateral sekitar 95%. Rata-rata pembentukan CSS 20 ml/jam. CSS bukan hanya ultrafiltrat dari serum saja tapi pembentukannya dikontrol oleh proses enzimatik.
Kemudian CSS dari ventrikel lateral melalui foramen interventrikular monroe masuk ke dalam ventrikel III, selanjutnya melalui aquaductus sylvii masuk ke dalam ventrikel IV. Tiga buah lubang dalam ventrikel IV yang terdiri dari 2 foramen ventrikel lateral (foramen luschka) yang berlokasi pada atap resesus lateral ventrikel IV dan foramen ventrikuler medial (foramen magendi) yang berada dibagian tengah atap ventrikel III memungkinkan CSS keluar dari sistem ventrikel masuk ke dalam rongga subarakhnoid. CSS mengisi rongga subarakhnoid sekeliling medula spinalis sampai batas sekitar S2, juga mengisi keliling jaringan otak. Dari daerah medula spinalis dan dasar otak, CSS mengalir perlahan menuju sisterna basalis, sisterna ambiens, melalui apertura tentorial dan berakhir dipermukaan atas dan samping serebri dimana sebagian besar CSS akan diabsorpsi melalui villi arakhnoid (granula Pacchioni) pada dinding sinus sagitalis superior. Yang mempengaruhi alirannya adalah: metabolisme otak, kekuatan hidrodinamik aliran darah dan perubahan dalam tekanan osmotik darah.
CSS akan melewati villi masuk ke dalam aliran darah vena dalam sinus. Villi arakhnoid berfungsi sebagai katup yang dapat dilalui CSS dari satu arah, dimana semua unsur pokok dari cairan CSS akan tetap berada di dalam CSS, suatu proses yang dikenal sebagai bulk flow. CSS juga diserap di rongga subrakhnoid yang mengelilingi batang otak dan medula spinalis oleh pembuluh darah yang terdapat pada sarung/selaput saraf kranial dan spinal. Vena-vena dan kapiler pada piameter mampu memindahkan CSS dengan cara difusi melalui dindingnya. Perluasan rongga subarakhnoid ke dalam jaringan sistem saraf melalui perluasaan sekeliling pembuluh darah membawa juga selaput piameter disamping selaput arakhnoid. Sejumlah kecil cairan berdifusi secara bebas antara cairan ekstraselluler dan css dalam rongga perivaskuler dan juga sepanjang permukaan ependim dari ventrikel sehingga metabolit dapat berpindah dari jaringan otak ke dalam rongga subrakhnoid
2. Komposisi dan fungsi cairan serebrospinal (CSS)
Cairan serebrospinal dibentuk dari kombinasi filtrasi kapiler dan sekresi aktif dari epitel. CSS hampir menyerupai ultrafiltrat dari plasma darah tapi berisi konsentrasi Na, K, bikarbonat, Cairan, glukosa yang lebih kecil dan konsentrasi Mg dan klorida yang lebih tinggi. Ph CSS lebih rendah dari darah.
CSS Serum
Osmolaritas 295 mOsm/L 295 mOsm/L
Natrium 138 mM 138 mM
Klorida 119 mM 102 mM
PH 7,33 7,41 (arterial)
Tekanan 6,1 kPa 25,3 kPa
Glukosa 3,4 mM 5,0 mM
Total Protein 0,35 g/L 70 g/L
Albumin 0,23 g/L 42 g/L
Ig G 0,03 g/L 10 g/L



: TABEL:Perbandingan komposisi normal cairan serebrospinal lumbal dan serum

CSS mempunyai fungsi:
1. CSS menyediakan keseimbangan dalam sistem saraf. Unsur-unsur pokok pada CSS berada dalam keseimbangan dengan cairan otak ekstraseluler, jadi mempertahankan lingkungan luar yang konstan terhadap sel-sel dalam sistem saraf.
2. CSS mengakibatkann otak dikelilingi cairan, mengurangi berat otak dalam tengkorak dan menyediakan bantalan mekanik, melindungi otak dari keadaan/trauma yang mengenai tulang tengkorak
3. CSS mengalirkan bahan-bahan yang tidak diperlukan dari otak, seperti CO2,laktat, dan ion Hidrogen. Hal ini penting karena otak hanya mempunyai sedikit sistem limfatik. Dan untuk memindahkan produk seperti darah, bakteri, materi purulen dan nekrotik lainnya yang akan diirigasi dan dikeluarkan melalui villi arakhnoid.
4. Bertindak sebagai saluran untuk transport intraserebral. Hormon-hormon dari lobus posterior hipofise, hipothalamus, melatonin dari fineal dapat dikeluarkan ke CSS dan transportasi ke sisi lain melalui intraserebral.
5. Mempertahankan tekanan intrakranial. Dengan cara pengurangan CSS dengan mengalirkannya ke luar rongga tengkorak, baik dengan mempercepat pengalirannya melalui berbagai foramina, hingga mencapai sinus venosus, atau masuk ke dalam rongga subarakhnoid lumbal yang mempunyai kemampuan mengembang sekitar 30%.

II. Hidrocephalus

A. Definisi

Hydrocephalus berasal dari bahasa Latin yaitu "Hydro" yang berarti "air" dan "Cephalus" yang berarti "kepala". Hidrosefalus adalah kelainan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan serebrospinal dengan atau pernah dengan tekanan intrakranial yang meninggi, sehingga terdapat pelebaran ventrikel (Hassan, 1983). Pelebaran ventrikuler ini akibat ketidakseimbangan antara produksi dan absorbsi cairan serebrospinal.Hidrosefalus bukan suatu penyakit yang berdiri sendiri. Sebenarnya, hidrosefalus selalu bersifat sekunder, sebagai akibat penyakit atau kerusakan otak. Adanya kelainan-kelainan tersebut menyebabkan kepala menjadi besar serta terjadi pelebaran sutura-sutura dan ubun-ubun (Wiknjosastro, 1994).
Di samping itu hidrocephalus juga dikondisikan sebagai ketidakseimbangan produksi dan penyerapan dari cairan cerebrospinal (CSF) di dalam sistem ventricular. Ketika produksi CSF lebih besar dari penyerapan, cairan cerebrospinal mengakumulasi di dalam sistem ventricular.

B. Etiologi

Kasus Hydrocephalus terjadi 1 : 500 kelahiran. kondisi ini bsia dideteksi sejak masih dalam kandungan (Congenital Hydrocephalus) sehingga tindakan lanjut dari kondisi ini sudah bisa disiapkan sejak sebelum persalinan. Meskipun masih belum jelas dipahami tentang penyebab Hydrocephalus, namun beberapa kemungkinannya adalah :
1) Kelainan Bawaan (Kongenital)
a. Stenosis akuaduktus Sylvii
b. Spina bifida dan kranium bifida
c. Sindrom Dandy-Walker
d. Kista araknoid dan anomali pembuluh darah
2) Infeksi
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen. Secara patologis terlihat penebalan jaringan piamater dan araknoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. Penyebab lain infeksi adalah toxoplasmosis.
3) Neoplasma
Hidrosefalus oleh obstruksi mekanik yang dapat terjadi di setiap tempat aliran CSS. Pada anak yang terbanyak menyebabkan penyumbatan ventrikel IV atau akuaduktus Sylvii bagian terakhir biasanya suatu glioma yang berasal dari serebelum, penyumbatan bagian depan ventrikel III disebabkan kraniofaringioma.
4) Perdarahan
Perdarahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak, dapat menyebabkan fibrosis leptomeningen terutama pada daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjadi akibat organisasi dari darah itu sendiri
Selanjutnya hidrosefalus dengan penyebab pertama tersebut diatas dikelompokan sebagai hidrosefalus kongenitus, sedangkan penyebab kedua sampai ke empat dikelompokkan sebagai hidrosefalus akuisita. Sebab-sebab prenatal merupakan faktor yang bertanggung jawab atas terjadinya hidrosefalus kongenital yang timbul in-utero dan kemudian bermanifestasi baik in-utero ataupun setelah lahir. Sebab-sebab ini mencakup malformasi (anomali perkembangan sporadis), infeksi atau kelainan vaskuler.
Pada sebagian besar pasien banyak yang etiologinya tidak dapat diketahui, dan untuk ini diistilahkan sebagai hidrosefalus idiopatik. Dari bukti eksperimental pada beberapa spesies hewan mengisyaratkan infeksi virus pada janin terutama parotitis dapat sebagai faktor etiologi (Ngoerah, 1991).
Swaiman and Wright (1981) mengelompokkan etiologi hidrosefalus berdasarkan proses kejadiannya sebagai berikut :
1.Kongenital
Agenesis korpus kalosum, stenosis akuaduktus serebri, anensefali dan disgenesis serebral, genetis.
2.Degeneratif
Histiositosis, inkontinensia pugmenti, dan penyakit Krebbe.
3.Infeksi
Post meningitis, TORCH, kista-kista parasit.
4.Kelainan metabolisme
Penggunaan isotretionin (Accutane) untuk pengobatan akne vulgaris, antara lain dapat menyebabkan stenosis akuaduktus, sehingga terjadi hidrosefalus pada anak yang dilahirkan. Oleh karena itu penggunaan derivat retinol (vit. A) dilarang pada wanita hamil (Lott et al, 1984).
5.Trauma
Seperti pada perdarahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak dapat menyebabkan fibrosis leptomeningen terutama pada daerah basal otak, disamping organisasi darah itu sendiri yang mengakibatkan terjadinya sumbatan yang mengganggu aliran CSS.
6.Neoplasma
Terjadinya hidrosefalus disini oleh karena obstruksi mekanis yang dapat terjadi di setiap aliran CSS, antara lain tumor ventrikel III, tumor fossa posterior, papilloma pleksus koroideus, leukemia, dan limfoma.
7.Gangguan vaskuler
Dilatasi sinus dural, trombosis sinus venosa, malformasi v. Galeni, malformasi arteriovenosa.
C. Patofisiologi dan Patogenesis
Ruangan CSS mulai terbentuk pada minggu kelima masa embrio, terdiri dari sistem ventrikel, sisterna magna pada dasar otak dan ruang subarakhnoid yang meliputi seluruh susunan saraf. CSS yang dibentuk dalam sistem ventrikel oleh pleksus khoroidalis kembali ke dalam peredaran darah melalui kapiler dalam piamater dan arakhnoid yang meliputi seluruh susunan saraf pusat (SSP). Cairan likuor serebrospinalis ini terdapat dalam suatu sistem yang terdiri dari dua bagian yang berhubungan satu sama lainnya :
(1) Sistem internal terdiri dari dua ventrikel lateralis, foramen-foramen interventrikularis (Monroe), ventrikel ke-3, akuaduktus Sylvii dan ventrikel ke-4.
(2) Sistem eksternal terdiri dari ruang-ruang subaraknoid, terutama bagian-bagian yang melebar disebut sisterna. Hubungan antara sistem internal dan eksternal ialah melalui kedua apertura lateralis ventrikel ke-4 (foramen Luschka) dan foramen medialis ventrikel ke-4 (foramen Magendie).
Pada orang dewasa normal jumlah CSS 90-150 ml, anak umur 8-10 tahun 100-140 ml, bayi 40-60 ml, neonatus 20-30 ml dan pada prematur kecil 10-20 ml (Harsono, 1996). Cairan yang tertimbun dalam ventrikel biasanya antara 500-1500 ml, akan tetapi kadang-kadang dapat mencapai 5 liter.
Aliran CSS yang normal ialah dari ventrikel lateralis melalui foramen monroe ke ventrikel III, dari tempat ini melalui saluran yang sempit akuaduktus Sylvii ke ventrikel IV dan melalui foramen Luschka dan Magendie ke dalam ruang subarakhnoid melalui sisterna magna. Penutupan sisterna basalis menyebabkan gangguan kecepatan resorbsi CSS oleh sistem kapiler.
Dalam keadaan normal tekanan likuor berkisar antara 50-200 mm, praktis sama dengan 50-200 mmH2O. Ruang tengkorak bersama dura yang tidak elastis merupakan suatu kotak tertutup yang berisikan jaringan otak dan medula spinalis sehingga volume otak total (kraniospinal) ditambah dengan volume darah dan likuor merupakan angka tetap (Hukum Monroe Kellie). Bila terdapat peningkatan volume likuor akan menyebabkan peningkatan tekanan intrakranial. Keadaan ini terdapat pada perubahan volume likuor, pelebaran dura, perubahan volume pembuluh darah terutama volume vena, perubahan jaringan otak (bagian putih otak berkurang pada hidrosefalus obstruktif). Pada umumnya volume otak serta tekanan likuor berubah oleh berbagai pengaruh sehingga volume darah selalu akan menyesuaikan diri (Harsono, 1994).
Hidrosefalus secara teoritis hal ini terjadi sebagai akibat dari tiga mekanisme yaitu:
1.Produksi likuor yang berlebihan
2.Peningkatan resistensi aliran likuor
3. Peningkatan tekanan sinus venosa
Sebagai konsekuensi dari tiga mekanisme di atas adalah peningkatan tekanan intrakranial sebagai upaya mempertahankan keseimbangan sekresi dan absorbsi. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel masih belum dapat dipahami secara terperinci, namun hal ini bukanlah hal yang sederhana sebagaimana akumulasi akibat dari ketidakseimbangan antara produksi dan absorbsi. Mekanisme terjadinya dilatasi ventrikel cukup rumit dan berlangsung berbeda-beda tiap saat selama perkembangan hidrosefalus. Dilatasi ini terjadi sebagai akibat dari :
1. Kompresi sistem serebrovaskuler
2. Redistribusi dari likuor serebrospinalis atau cairan ekstraseluler atau keduanya di dalam sistem susunan saraf pusat
3. Perubahan mekanis dari otak (peningkatan elastisitas otak, gangguan viskoelastisitas otak, kelainan turgor otak)
4. Efek tekanan denyut likuor serebrospinalis (masih diperdebatkan)
5. Hilangnya jaringan otak
6. Pembesaran volume tengkorak (pada penderita muda) akibat adanya regangan abnormal pada sutura kranial.
Produksi likuor yang berlebihan hampir semua disebabkan oleh karena tumor pleksus khoroid (papiloma atau karsinoma). Adanya produksi yang berlebihan akan menyebabkan tekanan intrakranial meningkat dalam mempertahankan keseimbangan antara sekresi dan resorbsi likuor, sehingga akhirnya ventrikel akan membesar. Adapula beberapa laporan mengenai produksi likuor yang berlebihan tanpa adanya tumor pada pleksus khoroid, di samping juga akibat hipervitaminosis A.
Gangguan aliran likuor merupakan awal dari kebanyakan kasus hidrosefalus. Peningkatan resistensi yang disebabkan oleh gangguan aliran akan meningkatkan tekanan likuor secara proporsional dalam upaya mempertahankan resorbsi yang seimbang.
Peningkatan tekanan sinus vena mempunyai dua konsekuensi, yaitu peningkatan tekanan vena kortikal sehingga menyebabkan volume vaskuler intrakranial bertambah dan peningkatan tekanan intrakranial sampai batas yang dibutuhkan untuk mempertahankan aliran likuor terhadap tekanan sinus vena yang relatif tinggi.Konsekuensi klinis dari hipertensi vena ini tergantung dari komplians tengkorak. Bila sutura kranial sudah menutup, dilatasi ventrikel akan diimbangi dengan peningkatan volume vaskuler; dalam hal ini peningkatan tekanan vena akan diterjemahkan dalam bentuk klinis dari pseudotumor serebri. Sebaliknya, bila tengkorak masih dapat mengadaptasi, kepala akan membesar dan volume cairan akan bertambah.Derajat peningkatan resistensi aliran cairan likuor dan kecepatan perkembangan gangguan hidrodinamik berpengaruh pada penampilan klinis.
D. Klasifikasi
Klasifikasi hidrosefalus bergantung pada faktor yang berkaitan dengannya. Menurut Harsono (1994), klasifikasi hidrosefalus berdasarkan :
1. Gambaran klinis
Dikenal hidrosefalus yang manifes (overt hydrocephalus) dan hidrosefalus yang tersembunyi (occult hydrocephalus). Hidrosefalus yang tampak jelas dengan tanda-tanda klinis yang khas disebut hidrosefalus yang manifes. Sementara itu, hidrosefalus dengan ukuran kepala yang normal disebut sebagai hidrosefalus yang tersembunyi.
2. Waktu pembentukan
Dikenal hidrosefalus kongenital dan hidrosefalus akuisita. Hidrosefalus yang terjadi pada neonatus atau yang berkembang selama intra uterin disebut hidrosefalus kongenital. Hidrosefalus yang terjadi karena cedera kepala selama proses kelahiran disebut hidrosefalus infantil. Hidrosefalus akuisita adalah hidrosefalus yang terjadi setelah masa neonatus atau disebabkan oleh faktor-faktor lain setelah masa neonatus (Harsono, 1994).
3. Proses terbentuknya hidrosefalus (waktu/onzet)
Dikenal hidrosefalus akut dan hidrosefalus kronik. Hidrosefalus akut adalah hidrosefalus yang terjadi secara mendadak sebagai akibat obstruksi atau gangguan absorbsi CSS (berlangsung dalam beberapa hari). Disebut hidrosefalus kronik apabila perkembangan hidrosefalus terjadi setelah aliran CSS mengalami obstruksi beberapa minggu (bulan-tahun). Dan diantara waktu tersebut disebut hidrosefalus subakut.
4. Sirkulasi CSS (cairan serebrospinal)
Dikenal hidrosefalus komunikans dan hidrosefalus non komunikans. Hidrosefalus non komunikans berarti CSS sistem ventrikulus tidak berhubungan dengan CSS ruang subaraknoid (adanya blok), misalnya terjadi pada:
a. Kelainan perkembangan akuaduktus Silvius kongenital (disebabkan oleh gen terangkai X resesif), infeksi virus, tertekannya akuaduktus dari luar karena hematoma atau aneurisma kongenital
b. Atresia foramen Luschka dan Magendie (sindroma Dandy-Walker)
c. Berhubungan dengan keadaan-keadaan meningokel, ensefalokel, hipoplastik serebelum.
Hidrosefalus komunikans adalah hidrosefalus yang memperlihatkan adanya hubungan antara CSS sistem ventrikulus dan CSS dari ruang subaraknoid otak dan spinal. Gangguan absorbsi CSS dapat disebabkan sumbatan sistem subaraknoid disekeliling batang otak ataupun obliterasi ruang subaraknoid disekeliling batang otak ataupun obliterasi ruang subaraknoid disekeliling konveksitas otak. Disini seluruh sitem ventrikuli terdistensi.Hal ini terjadi pada keadaan-keadaan:
a. Malformasi Arnold-Chiari dimana terjadi hambatan CSS di ruang subaraknoid sekitar batang otak akibat berpindahnya batang otak dan serebelum ke kanalis servikalis
b. Sekunder akibat infeksi piogenik dan meningitis sehingga terjadi fibrosis dan perlekatan
c. Fibrosis akibat perdarahan subaraknoid

5. Pseudohidrosefalus dan hidrosefalus tekanan normal (normal pressure hydrocephalus). Pseudohidrosefalus adalah disproporsi kepala dan badan bayi. Kepala bayi tumbuh cepat selama bulan kedua sampai bulan ke delapan.
Selain itu ada beberapa istilah lainnya yang dipakai dalam klasifikasi maupun sebutan diagnosis kasus hidrosefalus. Hidrosefalus interna menunjukkan adanya dilatasi ventrikel; sedangkan hidrosefalus eksternal cenderung menunjukkan adanya pelebaran rongga subarakhnoid di atas permukaan korteks. Hidrosefalus obstruktif menjabarkan kasus yang mengalami obstruksi pada aliran likuor; dan hal ini dijumpai pada sebagian besar kasus. Berdasarkan gejala yang ada dibagi menjadi hidrosefalus simptomatik dan asimptomatik. Hidrosefalus arrested menunjukan keadaan di mana faktor-faktor yang menyebabkan dilatasi ventrikel pada saat tersebut sudah tidak aktif lagi.Hidrosefalus ex-vacuo adalah sebutan bagi kasus ventrikulomegali yang diakibatkan oleh atrofi otak primer, yang biasanya terdapat pada orang tua.

E. Manifestasi Klinis

Tanda awal dan gejala hidrosefalus tergantung pada awitan dan derajat ketidakseimbangan kapasitas produksi dan resorbsi CSS (Darsono, 2005). Gejala-gejala yang menonjol merupakan refleksi adanya hipertensi intrakranial. Manifestasi klinis dari hidrosefalus pada anak dikelompokkan menjadi dua golongan, yaitu :
1. Awitan hidrosefalus terjadi pada masa neonatus
Meliputi pembesaran kepala abnormal, gambaran tetap hidrosefalus kongenital dan pada masa bayi. Lingkaran kepala neonatus biasanya adalah 35-40 cm, dan pertumbuhan ukuran lingkar kepala terbesar adalah selama tahun pertama kehidupan. Kranium terdistensi dalam semua arah, tetapi terutama pada daerah frontal. Tampak dorsum nasi lebih besar dari biasa. Fontanella terbuka dan tegang, sutura masih terbuka bebas. Tulang-tulang kepala menjadi sangat tipis. Vena-vena di sisi samping kepala tampak melebar dan berkelok.
2. Awitan hidrosefalus terjadi pada akhir masa kanak-kanak
Pembesaran kepala tidak bermakna, tetapi nyeri kepala sebagai manifestasi hipertensi intrakranial. Lokasi nyeri kepala tidak khas. Dapat disertai keluhan penglihatan ganda (diplopia) dan jarang diikuti penurunan visus. Secara umum gejala yang paling umum terjadi pada pasien-pasien hidrosefalus di bawah usia dua tahun adalah pembesaran abnormal yang progresif dari ukuran kepala. Makrokrania mengesankan sebagai salah satu tanda bila ukuran lingkar kepala lebih besar dari dua deviasi standar di atas ukuran normal. Makrokrania biasanya disertai empat gejala hipertensi intrakranial lainnya yaitu:
a. Fontanel anterior yang sangat tegang.
b. Sutura kranium tampak atau teraba melebar.
c. Kulit kepala licin mengkilap dan tampak vena-vena superfisial menonjol.
d. Fenomena ‘matahari tenggelam’ (sunset phenomenon).
Gejala hipertensi intrakranial lebih menonjol pada anak yang lebih besar dibandingkan dengan bayi. Gejalanya mencakup: nyeri kepala, muntah, gangguan kesadaran, gangguan okulomotor, dan pada kasus yang telah lanjut ada gejala gangguan batang otak akibat herniasi tonsiler (bradikardia, aritmia respirasi). (Darsono, 2005)
F. Diagnosis
Disamping dari pemeriksaan fisik, gambaran klinik yang samar-samar maupun yang khas, kepastian diagnosis hidrosefalus dapat ditegakkan dengan menggunakan alat-alat radiologik yang canggih. Pada neonatus, USG cukup bermanfaat untuk anak yang lebih besar, umumnya diperlukan CT scanning. CT scan dan MRI dapat memastikan diagnosis hidrosefalus dalam waktu yang relatif singkat. CT scan merupakan cara yang aman dan dapat diandalkan untuk membedakan hidrosefalus dari penyakit lain yang juga menyebabkan pembesaran kepala abnormal, serta untuk identifikasi tempat obstruksi aliran CSS. (Darsono,2005)
G. Terapi dan Pengobatan
Pada dasarnya ada tiga prinsip dalam pengobatan hidrosefalus, yaitu :
a) Mengurangi produksi CSS.
b) Mempengaruhi hubungan antara tempat produksi CSS dengan tempat absorbsi.
c) Pengeluaran likuor (CSS) kedalam organ ekstrakranial. (Darsono, 2005)
Penanganan hidrosefalus juga dapat dibagi menjadi :
1. Penanganan Sementara
Terapi konservatif medikamentosa ditujukan untuk membatasi evolusi hidrosefalus melalui upaya mengurangi sekresi cairan dari pleksus khoroid atau upaya meningkatkan resorbsinya.
2. Penanganan Alternatif (Selain Shunting)
Misalnya : pengontrolan kasus yang mengalami intoksikasi vitamin A, reseksi radikal lesi massa yang mengganggu aliran likuor atau perbaikan suatu malformasi. Saat ini cara terbaik untuk melakukan perforasi dasar ventrikel III adalah dengan teknik bedah endoskopik.
3. Operasi Pemasangan ‘Pintas’ (Shunting)
Operasi pintas bertujuan membuat saluran baru antara aliran likuor dengan kavitas drainase. Pada anak-anak lokasi drainase yang terpilih adalah rongga peritoneum. Biasanya cairan serebrospinalis didrainase dari ventrikel, namun kadang pada hidrosefalus komunikans ada yang didrain ke rongga subarakhnoid lumbar. Ada dua hal yang perlu diperhatikan pada periode pasca operasi, yaitu: pemeliharaan luka kulit terhadap kontaminasi infeksi dan pemantauan kelancaran dan fungsi alat shunt yang dipasang. Infeksi pada shunt meningatkan resiko akan kerusakan intelektual, lokulasi ventrikel dan bahkan kematian.
H. Prognosis
Hidrosefalus yang tidak diterapi akan menimbulkan gejala sisa, gangguan neurologis serta kecerdasan. Dari kelompok yang tidak diterapi, 50-70% akan meninggal karena penyakitnya sendiri atau akibat infeksi berulang, atau oleh karena aspirasi pneumonia. Namun bila prosesnya berhenti (arrested hidrosefalus) sekitar 40% anak akan mencapai kecerdasan yang normal. Pada kelompok yang dioperasi, angka kematian adalah 7%. Setelah operasi sekitar 51% kasus mencapai fungsi normal dan sekitar 16% mengalami retardasi mental ringan. Perlu dan penting sekali anak hidrosefalus mendapat tindak lanjut jangka panjang dengan kelompok multidisipliner. (Darsono, 2005)



Daftar Pustaka
Anonim, 2007 http://Tentang Kedokteran dan Linux Hidrocephalus.mht, 20 November 2007
Anonim, 2003 http://indosiar dot com - PEDULI KASIH. htm, PT. Indosiar Visual Mandiri, 05 November 2007
Darsono dan Himpunan dokter spesialis saraf indonesia dengan UGM. 2005. Buku Ajar Neurologi Klinis. Yogyakarta: UGM Press.
Harsono.1994. Masalah Diagnosis Epilepsi. Yogyakarta : Lab. Ilmu Penyakit Saraf Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada
Hassan,R.,Alatas,H.1983.Hidrosefalus.Jakarta : Kumpulan Kuliah Kesehatan Anak Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia
Lott, I. T., Bocian, M., and Leitner, M. 1984. Fetal Hydrocephalus and Ear Anomalies. J pediatrics
Ngoerah, I. Gst. Ng. Gd. 1991.Dasar-dasar Ilmu Penyakit Saraf. Surabaya : Airlangga University Press